NUEVAS BIOTECNOLOGÍAS EN LA PRODUCCIÓN Y REPRODUCCIÓN ANIMAL

Coordinadora: Mónica Rodrigues Ferreira Machado

Entre las aproximadamente 24.000 especies de peces que se encuentran en ríos y océanos, el 96% son teleósteos. Estos individuos presentan diferentes estrategias de reproducción que incluyen tácticas como: hermafroditismo, cortejo y apareamiento y migración. Sin embargo, con la construcción de centrales hidroeléctricas, la urbanización, la agricultura y la introducción de especies exóticas, se ha producido una disminución de las reservas naturales y la producción de matrices se ha hecho cada vez más necesaria. Para ello, también es necesario que estas matrices cuenten con un adecuado manejo alimentario que promueva tanto el crecimiento como el aumento de la precocidad y prolificidad. Entre los peces existen diferentes tipos de crecimiento folicular y de ovocitos. Así, podemos hablar de peces con desove total y parcial. Los peces que desovan por división presentan un crecimiento folicular asincrónico, con diferentes tipos de folículos presentes en sus ovarios. Los peces en etapa de desove total sólo tienen un tamaño de folículo en su ovario, y todos ellos ovulan al mismo tiempo. Esta variación en la dinámica folicular también influye en el metabolismo durante el proceso reproductivo: los peces que desovan en partes se reproducen durante todo el año, mientras que los peces que desovan en su totalidad sólo se reproducen una vez al año. La mayoría de los peces en edad de desove migran y no son capaces de desovar en entornos lénticos. Por lo tanto, la manipulación artificial de su ciclo para inducir el desove permite que estos individuos se reproduzcan en el momento deseado y en condiciones controladas. El ciclo reproductivo en los peces se divide en dos fases: en primer lugar se produce la proliferación, crecimiento y diferenciación de los gametos (espermatogénesis y vitelogénesis). Y posteriormente, la maduración y extrusión de ovocitos y espermatozoides y la inseminación. La coordinación de estos eventos ocurre a través del eje hipotálamo-hipofisario-gonadal, que luego de procesar estímulos externos e internos, inicia la liberación de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH). Estos eventos son inhibidos por la dopamina y el conocimiento sobre la endocrinología reproductiva de los peces es de gran importancia práctica en la reproducción inducida en peces. El sistema hipotálamo-hipofisario es responsable del inicio de la foliculogénesis. Inicialmente se libera la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), que determina la liberación de la hormona folículo estimulante (FSH) y de la hormona luteinizante (LH), mientras que la dopamina las inhibe. Utilizando cultivo primario de glándula pituitaria de tilapia, se observó que al estimularla con sGnRH hay un aumento en la fosforilación de ERK1/2, promoviendo la fosforilación de PKC que a su vez determina un aumento en la expresión de la hormona del crecimiento (GH) y la hormona luteinizante (LH), pero no de la hormona folículo estimulante (FSH). El aumento de FSH también está determinado por GnRH, pero a través de un aumento de cAMP-PKA. La dopamina actúa directamente sobre la glándula pituitaria, inhibiendo la expresión de los receptores de GnRH. También inhibe la síntesis y liberación de GnRH en el hipotálamo y la inducción de la liberación de gonadotropinas hipofisarias inducida por esta hormona. De esta manera, la dopamina funciona como un antagonista fisiológico de la GnRH, tanto a nivel hipofisario como hipotalámico. La FSH sintetizada por la glándula pituitaria es responsable de convertir la testosterona producida por las células tecales foliculares en estradiol en las células de la granulosa, que posteriormente es secretado a la sangre. Este aumento en los niveles de estrógenos promueve tanto la incorporación de vitelogenina por los folículos previtelogénicos como la síntesis del factor promotor de la fase M (MPF) por los folículos, responsable de la maduración del ovocito, determinando la reanudación de la meiosis y la ruptura de las vesículas germinales (GVBD), la condensación cromosómica, la formación del huso meiótico y la progresión a la fase II de la meiosis. Otra hormona que induce MPF es la hormona antimulleriana (MIH), sintetizada durante la fase final de la maduración. La MIH estimula la producción de 17 alfa, 20 beta-dihidroxi-4-pregnen-3-ona (17α, 20β-DP), que se asocia con 17α, 20β-DP para la formación de esteroides estimulantes de la maduración (MIS), por las células de la granulosa y la teca. Las gonadotropinas estimulan la producción de 17 alfa hidroxiprogesterona, que luego es convertida en 17α, 20β-DP por las células foliculares. Las altas concentraciones de MIS durante la fase final de la maduración de los ovocitos se deben a la disminución de la enzima aromatasa. Si tomamos en consideración la esteroidogénesis, el precursor de los esteroides es la pregnenolona, ​​formada a partir del ácido araquidónico que se convertirá en progesterona (P4) y posteriormente podrá ser metabolizado en 17-hidroxiprogesterona (17P4), por la 17α hidroxilasa (CYP17). La 17P4 se convierte además en androstenediona (AD) por la C17,20 liasa (CYP17) o en 17α,20β-dihidroxiprogesterona (17α,20β-DP) por la 20β hidroxiesteroide deshidrogenasa (20β-HSD). Los 17α, 20β-